Un órgano cerebral clave para la neurogénesis adulta

Investigadores de la Universidad de Cincinnati han desarrollado un modelo animal que arroja luz sobre el papel que juega un órgano subestimado en el cerebro en la reparación del daño causado por un derrame cerebral.

La investigación fue publicada el 2 de julio en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias y buscó aprender más sobre cómo el cerebro adulto genera nuevas neuronas para reparar el tejido dañado.

El equipo de investigación se centró en el plexo coroideo, un pequeño órgano dentro de los ventrículos del cerebro que produce el líquido cefalorraquídeo (LCR) del cerebro. El LCR circula por todo el cerebro, transportando moléculas de señalización y otros factores que se cree que son importantes para mantener la función cerebral. Sin embargo, antes de este estudio, se sabía poco sobre el papel que juegan el plexo coroideo y el LCR en la reparación cerebral después de una lesión debido a la falta de modelos animales adultos disponibles.

“Hemos descubierto una nueva forma de usar un modelo animal para poder manipular el plexo coroideo y el LCR adultos por primera vez”, dijo Agnes (Yu) Luo, PhD, autora correspondiente del estudio y profesora y vicepresidenta del Departamento de Ciencias Moleculares y Celulares en el Colegio de Medicina de la UC. “Ahora que lo hemos descubierto, esto será de vital aplicación para permitir que los investigadores manipulen el plexo coroideo y el LCR adultos para estudiar diferentes modelos de enfermedades y procesos biológicos”.

El estudiante graduado de la UC y coautor del estudio, Aleksandr Taranov, explicó que en un proceso llamado neurogénesis adulta, el cerebro adulto mantiene una cierta capacidad para reparar el daño regenerando neuronas recién nacidas.

“Sin embargo, todavía no sabemos qué regula realmente la neurogénesis adulta y cómo redirigir las neuronas al sitio de la lesión después de un derrame cerebral”, dijo Taranov.

Usando este nuevo modelo, los investigadores encontraron que la eliminación del plexo coroideo, y la consiguiente pérdida de LCR en los ventrículos del cerebro, condujo a una reducción de las neuronas inmaduras recién nacidas llamadas neuroblastos. En un modelo de derrame cerebral isquémico, el equipo encontró que la pérdida del plexo coroideo y el LCR condujo a una menor migración de neuroblastos al sitio de la lesión y reparación del daño causado por un derrame cerebral.

“Esto sugiere que el plexo coroideo puede ser necesario para retener estos neuroblastos en el área donde normalmente residen”, dijo Taranov. “Y el plexo coroideo podría ser realmente necesario para retener los neuroblastos, para que puedan migrar fácilmente al sitio del derrame cerebral cada vez que ocurre un derrame cerebral u otra lesión”.

Esencialmente, dijo Luo, parece que el plexo coroideo mantiene una guarnición de células regenerativas que están listas para ser desplegadas a las áreas lesionadas del cerebro en modelos animales de derrame cerebral. Se necesitan más investigaciones para confirmar si esto también ocurre en los cerebros humanos.

De ahora en adelante, Taranov está estudiando cómo la pérdida del plexo coroideo y el LCR afecta la eliminación de proteínas tóxicas en un modelo de enfermedad de Alzheimer, y el estudiante graduado Elliot Wegman está estudiando los mismos efectos en un modelo de enfermedad de Parkinson.

Otros coautores del estudio incluyen a Alicia Bedolla de la UC, y Eri Iwasawa, Farrah Brown, Sarah Baumgartner, Elizabeth Fugate, Joel Levoy, Steven A. Crone y June Goto del Centro Médico para Niños de Cincinnati.

Este estudio fue apoyado por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud (R01AG083164 y R21NS127177).